6. Léčba akutní a chronické bolesti – analgetika-anodyna, antipyretika, NSAID

Viz:

• 6. Nežádoucí účinky a rizika užívání léků při léčbě bolesti (kromě antiflogistik) - Pražské lékárny (prazskelekarny.cz)
• 1. Farmakoterapie akutní bolesti dle nejnovějších doporučených postupů. Co je to akutní bolest? - Pražské lékárny (prazskelekarny.cz)
• 2. Farmakoterapie chronické bolesti dle nejnovějších doporučených postupů. Co je to chronická bolest? - Pražské lékárny (prazskelekarny.cz)

Analgetikum-anodynum: dle zshk.cz jiný název opioidní analgetika

Antipyretikum: z řec. pyr - oheň - "lék proti horečce" - NSAID, paracetamol, metamizol apod.

NSAID - non-steroidal antiinflammatory drug - léčiva působící proti zánětu s výjimkou léčiv s kortikoidní strukturou

Opiát: látka přírodního původu nebo částečně upravená látka přírodního původu (kromě P. somniferum lze nalézt také v M. speciosa z čeledi Rubiaceae - Kratom)

Opioid - jakákoliv látka, která působí na opioidní receptory v těle.

MÚ opioidů:

Opioidní receptory jsou umístěny v mozku, míše a dalších částech nervového systému. Existují tři hlavní typy opioidních receptorů: mu (µ), kappa (κ) a delta (δ) receptory. Jednotlivé látky mají rozdílnou afinitu k jednotlivým typům receptoru. Interakcí s receptory dochází ke změnám šíření nervového vzruchu, následkem toho může nastat:

• Analgezie
• Euforie: Opiáty mohou vyvolat pocit euforie a pohody, protože stimulují centra mozku spojená s odměnami a náladou.
• Deprese dýchání: Jedním z nebezpečných vedlejších účinků opiátů je deprese dýchání. To je způsobeno tím, že opiáty ovlivňují dechové centrum v mozku, což může vést k zpomalení dýchání až k potenciálně smrti.
• Zácpa: Opiáty negativně ovlivňují střevní peristaltiku a často způsobují zácpu.
• Závislost: I krátkodobé užívání opiátů může vést k fyzické a psychické závislosti. Tělo se může adaptovat na přítomnost léčiva a vyžadovat ho pro normální fungování. To může vést k abstinenčním příznakům.
• Tolerance: S častým užíváním opiátů může dojít k toleranci - tělo potřebuje stále vyšší dávky léčiva k dosažení stejného účinku.

MÚ NSAIDs:

Mechanismus účinku NSAID spočívá v inhibici enzymů COX-1 a COX-2. Tyto enzymy hrají klíčovou roli v tvorbě prostaglandinů, což jsou látky produkované v těle během zánětu, bolesti a dalších patologických stavů. Prostaglandiny jsou zodpovědné za řadu fyziologických reakcí, včetně rozšíření cév, zvýšení permeability cévních stěn, zvýšení citlivosti nervových zakončení na bolest a zprostředkování zánětlivých reakcí.

Inhibice COX-1 zasahuje do fyziologických funkcí, jako je ochrana žaludeční sliznice, produkce trombocytů a regulace průtoku krve v ledvinách. Proto mohou NSAID způsobit žaludeční vředy, krvácení, problémy s ledvinami a další komplikace. Existují preferenční COX inhibitory jako nimesulid a meloxikam s vyšší afinitou k "zlé" COX-2. Selektivní inhibitory se nazývají koxiby. Jejich širšímu využití brání zvýšená pravděpodobnost vzniku krevních sraženin kvůli nepoměru v aktivitách COX-1 a COX-2. Nacházejí omezené využití v ortopedii a revmatologii (hlavně celekoxib).

Předchozí otázka | Rozcestník | Následující otázka