8. Interakce vybraných skupin antibiotik – sulfonamidy, rifampicin, makrolidy

Sulfonamidy: Antacida snižují ATB efekt (SPC Biseptolu), kyselé látky zvyšují pravděpodobnost krystalurie (vysoké dávky vit. C, NSAIDs). (Thiazidová) diuretika zvyšují pravděpodobnost trombocytopénie. Zvyšuje efekt der. sulfonylmočoviny. Vytěsňuje methotrexát z vazby na albumin, zvyšuje INR u warfarinu. Vzácně fotosenzitivita.

Rifampicin - silný induktor P-450, plný efekt indukce nastupuje po několika dnech užívání. Substráty P-450: propafenon, fenytoin, antiestrogeny, haloperidol, warfarin, většina azolových antimykotik jako ketokonazol, flukonazol, vorikonazol, itrakonazol, estrogeny, kortikoidy, antivirotika jako nevirapin, zidovudin, indinavir.

Makrolidy: Erytromycin, klaritromycin, azitromycin, spiramycin, roxithromycin.
Erytromycin dnes jen topicky. Inhiboval enzymy rodiny 3A, hlavně 3A4. Přes dráždění GIT teoreticky interakce na úrovni absorpce a farmakodynamicky s prokinetiky, loperamidem.
Klaritromycin infekty dýchacích cest apod. Obdobný interakční potenciál jak Ery.
Azitromycin: mírný inhibitor P-glykoproteinu --> zvýšení koncentrace substrátů (digoxin, kolchicin, warfarin). Vzhledem k širšímu spektru i častější dyspepsie vlivem dysmikrobie. Jinak prakticky bez interakcí.

Z definice všechna systémová ATB se širším spektrem interagují s warfarinem kvůli alteraci střevní mikroflóry která produkuje vit. K a tedy narušuje rovnováhu s warfarinem.

Předchozí otázka | Rozcestník | Následující otázka