28. Léčba onemocnění jater a žlučníku

Pacient s onemocněním jater a žlučníku v lékárně - Solen.cz
Cholelitiáza – WikiSkripta
Akutní cholecystitida - WikiSkripta
Infekční cholangitida - WikiSkripta
Zánětlivá onemocnění žlučníku a žlučových cest – WikiSkripta
Hepatitidy – WikiSkripta
Přehled onemocnění | Venerologie
Neinfekční chronická jaterní onemocnění – WikiSkripta

Cholelithiáza: přítomnost pevných žlučových precipitátů ve žlučových cestách, mohou působit obstrukci cest. Podle pitevních nálezů ji má 20 - 30 % umírající populace, častěji u žen, diabetiků a obézních.

Cholecystitida: zánět žlučníku. Dělí se na akutní a chronický. V 95 % je vyvolán žlučovými kameny, které působí obstrukci žlučovodu a jsou rezervoárem infekce. Vlivem zánětu může dojít ke vzniku srůstů například s duodenem. Mezi rizikové faktory patří 5F.

• Fat - BMI nad 30
• Female - častější u žen
• Fertile - po narození dětí
• Forty - nad 40 let věku
• Family - rodinná anamnéza

Cholangitida: obecně zánět žlučových cest. Mezi vyvolávající patogeny patří E. Coli, Pseudomonas, Stafylokoky, Streptokoky. Nutné použití širokospektrálních ATB. Penetrace ATB přímo do žlučovodu je špatná.
Charcotova trias:

• septická horečka s třesavkou a zimnicí
• žloutenka obstrukčního typu
• tlaková bolest v pravém nadbřišku

Vzhledem k závažnosti onemocnění spadá do kompetencí lékárníka především rozpoznání akutní formy a odeslání k lékaři, u chronických pacientů lze doporučit stravu s minimem tukům (hlavně přepálených). Typicky vařenou zeleninu podle preferencí pacienta a individuální snášenlivosti. K předcházení záchvatů a stabilizaci mírné formy onemocnění lze doporučit některý z volně prodejných přípravků.

Léčba bolesti

U těžkých forem jaterní insuficience nelze využít paracetamol. U chronických alkoholiků nebo u pacientů s mírnou jaterní insuficiencí lze zvážit podávání paracetamolu v dávkách 2 g na den (tj. poloviční dávkování oproti zdravému dospělému). NSAID lze použít jen u lehčích forem jaterní insuficience protože jejich NÚ potencují symptomy onemocnění.

Hepatoprotektiva

Silymarin: standardizovaný extrakt z Ostropestřece mariánského. Není rozpustný ve vodě a tedy čaje v sáčcích nelze považovat za vhodnou cestu podání. Je to komplex flavonoidů, polyfenolů a flavolignanů, které působí antioxidačně, antifibroticky a protizánětlivě. Preparáty jsou dobře snášené až do dávek 10 g/den (Lagosa 150 mg v tabletě). Jako všechna hepatoprotektiva nemá výrazné EBM argumenty. Výjimkou je podání u intoxikace muchomůrkou (studie s amatoxinem). Silymarin je protijed při otravě muchomůrkou.

obrázek Silibinin – Wikipedie (wikipedia.org)

Esenciální fosfolipidy:

Esenciální fosfatidy (EPL) s nadbytkem nenasycených mastných kyselin, převážně linolové,
linolenové a olejové jsou dalším populárním přípravkem používaným u onemocnění jater. Jejich
zabudování do buněčných membrán jaterních buněk má usnadňovat regeneraci jaterní tkáně.
Předpokládá se také zásah EPL do tukového metabolizmu na úrovni lipoproteinů nebo vliv
na stabilizaci žluči. Po perorálním podání jsou EPL z více než 90 % absorbovány v tenkém střevě
a ve formě nenasyceného fosfatidylcholinu, v krvi vázaného na HDL, transportovány do jater

Hendrychová a Malý 2015: Pacient s onemocněním jater a žlučníku v lékárně

Infekční hepatitidy

Následky onemocnění vyvolané zejména hepatotropními viry. Jedná se o DNA i RNA viry, z DNA virů hlavně HBV (hepatitidy A, C, E, D jsou RNA viry), virus Epstein-Barrové, cytomegalovirus, a herpesviry.
Pokud je původce bakteriální, může se jednat o leptospiry, brucelly, rickettsie a salmonely.

1. Hepatitida A (HAV):
   • = nemoc špinavých rukou
   • Většina pacientů se hepatitidou A se zotavuje samovolně bez specifické léčby.
   • Léčba spočívá především v poskytování symptomatické péče, jako je udržování hydratace a odpočnek.
   • Prevence je klíčová a zahrnuje očkování proti HAV.
2. Hepatitida B (HBV):
   • Přenos krví, sex. stykem
   • Může vyústit v nádor jater
   • Léčba HBV zahrnuje antivirovou terapii, používá se např. tenofovir, entecavir. A použití interferonů u chronické formy.
   • U pacientů s chronickou hepatitidou B může být nutná dlouhodobá léčba.
   • Existuje očkování (např. Engenrix, Infanrix)
3. Hepatitida C (HCV):
   • Léčba hepatitidy C se liší v závislosti na genotypu viru.
   • Nové antivirové léky, známé jako direct-acting antivirals (DAAs), jsou určitým pokrokem při léčbě, byť působí jen na HCV.
   • Délka léčby a přesná kombinace léků se mohou lišit v závislosti na individuálních doporučeních, anamnéze pacienta a genotypu viru.
4. Hepatitida E (HEV):
   • V ČR 200 - 400 případů ročně
   • Nákaza pitím znečištěné vody nebo konzumací tepelně neopracovaného masa.
   • Léčba je obvykle podpůrná.
5. Hepatitida D (HDV):
   • Léčba hepatitidy D je komplexní a může zahrnovat antivirové léky proti HBV (replikace HDV je závislá na enzymatickém aparátu HBV).

Antivirotická farmakoterapie:

PEGylovaný interferon alfa-2a (Pegasys): k léčbě chronické hepatitidy B a C. Podává se subkutánně týdně nebo i méně často.

tenofovir: v kombinaci s emtricitabinem k léčbě HIV. K léčbě HBV rezistentní na lamivudin. Podávání jednou denně s jídlem. Nemá významné interakce s CYP 450. MÚ inhibitor reverzní transkriptázy.

Entekavir: HBV jednou denně bez vztahu k jídlu. MÚ inhibitor reverzní trakskriptázy

Lamivudin: k léčbě infekce HIV a hepatitidy B (HBV). MÚ inhibitor reverzní transkriptázy. Obvykle v kombinaci.

Sofosbuvir a veltapasvir: Epclusa tbl proti HCV od 3 let. Jednou denně bez vztahu k jídlu. V kombinaci s voxilaprevirem jako Vosevi k terapii HCV od 12 let. Vosevi jednou denně s jídlem. Obě kombinace se v ČR vyskytují jen minimálně.

Ribavirin: guanosinový analog k terapii HCV, není na ČR trhu.

Neinfekční hepatitidy

Vlivem otravy nebo autoimunitně.

• Alkohol, paracetamol, halotan...
• Houbové otravy
• Metabolické choroby (Wilsonova choroba)

U toxické dávky paracetamolu jako protijed acetylcystein, erdostein má podobný efekt ale není dostupný jako i. v. forma.

Houbové otravy: viz silimarin.

Autoimunitní: často rychlý rozvoj příznaků připomínajících virovou hepatitidu, zvýšené aminotransferázy a IgG. Imunosupresivní terapie prednison, azathioprin.

Wilsonova choroba: genetický deficit vylučování železa žlučí.

• Klinický obraz:
• zpočátku asymptomatický průběh – pouze hromadění mědi v játrech a histologické změny;
• manifestace obvykle až po 12. roce věku ale i výrazně později: únava, nechutenství, pobolívání břicha při hepatomegalii, subikterus až ikterus;
• později příznaky z cirhotické přestavby: portální hypertenze, splenomegalie, ascites, krvácení z jícnových varixů, pavoučkovité névy, koagulační poruchy;
• neurologické příznaky: nesoustředění, lehký třes, dysartrie, dystonie, hyperkineze, zvýšená salivace, rigidita;
• oční manifestace: zelenohnědý Kayserův-Fleischerův prstenec na okraji rohovky na zadní straně Descemetovy membrány;
• vzácně probíhá pod obrazem fulminantního jaterního selhání: masivní nekrózy v játrech, velké množství mědi v oběhu, Coombs negativní hemolytická anémie s hemoglobinurií a multiorgánovým selháním;
  
• Diagnostika:
• nízká až stopová hladina ceruloplazminu, zvýšené aminotransferázy a bilirubin, zvýšený odpad mědi v moči, molekulárně-genetické vyšetření, biopsie jater (kvantitativní stanovení mědi);
• Léčba
• chelační efekt D-penicillaminu s pyridoxinem (penicillamin vede k deficitu pyridoxinu), transplantace jater;
• neléčená Wilsonova choroba je progresivní a letální.^[3]

Neinfekční chronická jaterní onemocnění – WikiSkripta

Předchozí otázka | Rozcestník | Následující otázka